Adamax (N-Acetyl-Semax with Adamantyl Modification)

Adamax ist ein synthetisches Derivat von Semax — dem gut charakterisierten Heptapeptid-Analog von ACTH(4-10), das in Russland entwickelt wurde und dort für kognitives und stressabhängiges Forschung verwendet wird. Adamax fügt dem Semax-Backbone zwei spezifische strukturelle Modifikationen hinzu: eine N-terminale Acetylgruppe, die den enzymatischen Abbau durch Aminopeptidasen verlangsamt, und eine C-terminale Adamantan-(trizyklischer Käfig-)Gruppe, die die Lipophilie, die Blut-Hirn-Schranken-Penetration und die zirkulierende Halbwertszeit verbessert. Das Ergebnis ist ein Semax-Familie-Peptid mit erweiterter pharmakokinetischer Exposition und verlängerter nachgelagerter Signalisierung — besonders entlang des BDNF/TrkB-Wegs, der bekanntermaßen von Semax selbst hochreguliert wird.

Wichtigste Forschungsergebnisse:

• Konzipiert als langwirksames Semax-Analog durch duale N-Acetyl- und C-Adamantyl-Modifikation, um die schnelle proteolytische Clearance von unmodifiziertem Semax zu beheben
• Das Forschungsinteresse konzentriert sich auf die BDNF/TrkB-Achse — Semax-Familie-Peptide zeigen wiederholt eine Hochregulation der BDNF-mRNA-Expression in hippokampalen und kortikalen Geweben
• Intranasal verabreicht ist die vorherrschende Forschungsroute für diese Klasse und nutzt Nase-zu-Gehirn-Lieferkinetik für kurze Peptide
• In Nagetierstudien untersucht für Kognition, Neuroplastizität, Stressreaktion und Schlaganfall-Erholung neben dem Mutter-Semax
• Die C-terminale Adamantan-Modifikation ist strukturell analog zu der in Amantadin und anderen Adamantyl-modifizierten neuroaktiven Verbindungen mit etablierter ZNS-Bioverfügbarkeit verwendeten

Nur für Labor- und Forschungszwecke.